Lipoproteínas de Alta Densidade Pré-beta. Subclasse altamente densa de lipoproteínas de alta densidade que apresenta partículas de tamanhos inferiores à 7 nm. Também são conhecidas como HDL nascentes e compostas de poucas moléculas de APOLIPOPROTEÍNA A-I que são complexada com os FOSFOLIPÍDEOS. As partículas de HDL pré-beta pobres em lipídeos servem como progenitoras da HDL3 e, então HDL2 após absorção do colesterol livre das membranas celulares, esterificação do colesterol e aquisição de apolipoproteínas A-II, Cs e E. A HDL pré-beta inicia o processo de transporte reverso do colesterol a partir das células hepáticas. . 0.55
Apolipoproteína A-II. Apo A-II . Segundo componente proteico mais abundante das LIPOPREOTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE ou HDL. Tem alta afinidade para os lipídeos e é conhecido por deslocar a APOLIPOPROTEÍNA A-I das partículas HDL gerando um complexo estável. A ApoA-II modula a ativação da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE na presença da APOLIPOPROTEÍNA A-I, afetando portanto o metabolismo do HDL. . 0.48
Apolipoproteína A-I. Apo A-I . Componente proteico mais abundante das LIPOPROTEÍNAS HDL. Esta proteína atua como aceptor do COLESTEROL liberado das células, promovendo o efluxo do colesterol para o HDL e depois para o FÍGADO, para ser excretado (transporte reverso do colesterol). Atua também como cofator da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE, que forma ÉSTERES DE COLESTEROL nas partículas de HDL. As mutações no gene APOA1 causam deficiência de HDL, como na doença familiar de deficiência da alfa lipoproteína e em alguns pacientes com a DOENÇA DE TANGIER. . 0.42
Lipoproteínas HDL. alfa-Lipoproteínas . alfa Lipoproteínas . alfalipoproteínas . Lipoproteínas alfa . Lipoproteínas-alfa . Lipoproteínas de Alta Densidade . Classe de lipoproteínas compostas de partículas de pequeno tamanho (4 a 13 nm) e denso (maior que 1,063 g/ml). As lipoproteínas HDL, sintetizadas no fígado sem um centro lipídico, acumula ésteres de colesterol dos tecidos periféricos e os transporta para o fígado para serem reutilizados ou eliminados do corpo (o transporte inverso de colesterol). Seu principal componente proteico é a APOLIPOPROTEÍNA A-I. A HDL também faz uma ponte de ida e volta entre as APOLIPOPROTEÍNAS C e as APOLIPOPROTEÍNAS E para formar lipoproteínas ricas em triglicerídeos durante seu catabolismo. O nível plasmático de HDL tem sido inversamente correlacionado com o risco de doenças cardiovasculares. . 0.39
Poli I. Inosina Polinucleotídeos . Ácidos Poli-Inosínicos . INOSINA POLINUCLEOTÍDIOS . Grupo de ribonucleotídeos inosina nos quais os resíduos fosfato de cada ribonucleotídeo inosina atuam como pontes formando ligações diéster entre as moléculas de ribose. . 0.38
DNA Polimerase I. DNA Polimerase I Dependente de DNA . Pol I . Fragmento Klenow . DNA Polimerase alfa . DNA polimerase dependente de DNA, caracterizada em procariotos, e que pode estar presente em organismos superiores. Tem tanto atividade de exonuclease 3'-5'quanto 5'-3', mas não pode usar o DNA de fita dupla nativo como molde-iniciador. Não é inibida por reagentes sulfidrílicos e é ativa tanto na síntese quanto no reparo do DNA. Ec 2.7.7.7. . 0.36
Lipoproteínas HDL3. Lipoproteínas-3 de Alta Densidade . Lipoproteínas de Alta Densidade-3 . Subclasse de partículas das lipoproteínas de alta densidade, com densidade intermediária e tamanho de 7 a 8 nm. Assim como a lipoproteína HDL2 (maior e mais leve), a HDL3 é rica em lipídeos. . 0.36
Anexina A5. Anexina V . Proteína Anticoagulante I de Placenta . Ancorina CII . Calfobindina I . Endonexina II . Lipocortina V . PAP-I . Proteína da família anexina isolada da PLACENTA humana e outros tecidos. Inibe a FOSFOLIPASE A2 citosólica e demonstra atividade anticoagulante. . 0.35
Sinapsinas. Sinapsina I . Sinapsina II . Sinapsina III . Proteína I . Proteína III . Família de proteínas associadas às vesículas sinápticas envolvidas na regulação de curto prazo da liberação de NEUROTRANSMISSORES. A sinapsina I, o membro predominante desta família, liga as VESÍCULAS SINÁPTICAS a FILAMENTOS DE ACTINA no terminal nervoso pré-sináptico. Essas interações são moduladas pela FOSFORILAÇÃO reversível da sinapsina I através de várias vias de transdução de sinal. A proteína também é um substrato para PROTEÍNAS QUINASES DEPENDENTES DE C-AMP e para PROTEÍNAS QUINASES DEPENDENTES DE CÁLCIO-CALMODULINA. Acredita-se que essas propriedades funcionais também sejam compartilhadas pela sinapsina II. . 0.34
